Tumori e demenza, il legame nascosto nel sistema immunitario

Le persone sopravvissute a un tumore sembrano presentare un rischio più basso di sviluppare il morbo di Alzheimer rispetto alla popolazione generale. Il dato, emerso in diverse analisi epidemiologiche e ora approfondito da una ricerca pubblicata sulla rivista Cell, consolida un’ipotesi che circola da oltre un decennio e che oggi trova basi biologiche più solide. Al centro della relazione si colloca il sistema immunitario, descritto come possibile punto di equilibrio tra proliferazione cellulare e degenerazione neuronale. I ricercatori spiegano che tumore e Alzheimer si muovono lungo traiettorie opposte di processi fondamentali per la vita delle cellule. Quando questi meccanismi accelerano, possono favorire la crescita incontrollata tipica del cancro; quando rallentano, possono aprire la strada alla neurodegenerazione. Il risultato è una sorta di bilancia biologica che oscilla tra due estremi. Comprendere come funziona questa regolazione significa entrare nel cuore dei meccanismi che determinano salute e malattia. La scoperta non introduce una semplice curiosità statistica, ma suggerisce una nuova chiave di lettura per interpretare due tra le patologie più studiate e temute dell’età avanzata.

Morbo di Alzheimer: meccanismi e nuove ipotesi

Il morbo di Alzheimer, forma più diffusa di demenza, si caratterizza per l’accumulo nel cervello di placche di beta-amiloide e di grovigli della proteina tau. Questi depositi alterano la comunicazione tra neuroni e conducono progressivamente alla morte cellulare, con perdita di memoria, difficoltà cognitive e cambiamenti del comportamento.

Negli ultimi anni la ricerca ha ampliato lo sguardo oltre le sole proteine. Sempre più dati indicano che la risposta immunitaria cerebrale giochi un ruolo decisivo nel determinare l’evoluzione della malattia. Alcuni individui convivono con un significativo accumulo di amiloide senza sviluppare sintomi, mentre altri manifestano la patologia in modo precoce. “Alcune persone convivono con l’accumulo di amiloide senza sviluppare la malattia, mentre altre la manifestano molto precocemente”, spiegano i ricercatori della New York University. “Il sistema immunitario sembra essere il vero protagonista di questa equazione”.

Sistema immunitario, equilibrio tra opposti

Lo studio pubblicato su Cell individua percorsi biologici comuni ma regolati in senso opposto tra cancro e Alzheimer. Jordan Weiss, ricercatore sulla longevità alla New York University, afferma: “Il cancro e l’Alzheimer si collocano ai due estremi di diversi processi biologici fondamentali”.

Un’eccessiva attivazione di questi circuiti può favorire la crescita tumorale. Una ridotta attività può contribuire alla neurodegenerazione. Il sistema immunitario interviene nel controllo della proliferazione cellulare e nella rimozione delle proteine alterate. Se l’attività diventa troppo intensa, può danneggiare tessuti sani, inclusi i neuroni. Se si indebolisce, permette alle cellule tumorali di moltiplicarsi. Anche i meccanismi di degradazione proteica seguono la stessa logica: un’eliminazione troppo aggressiva compromette proteine utili; un’eliminazione insufficiente favorisce l’accumulo di sostanze tossiche nel cervello. Questo equilibrio dinamico rappresenta uno dei punti centrali dell’ipotesi biologica.

Dati epidemiologici e studi su milioni di persone

Le osservazioni attuali si inseriscono in una linea di ricerca consolidata. Uno studio del 2012 aveva già documentato una minore incidenza di Alzheimer tra i sopravvissuti al cancro, mentre i pazienti con demenza risultavano meno frequentemente colpiti da tumori.

Un’analisi del 2024 condotta su oltre tre milioni di persone ha rilevato un rischio inferiore del 25% di sviluppare demenza tra chi aveva superato un tumore.

Nel 2025 un altro studio ha collegato il gene ApoE – noto fattore di rischio per l’Alzheimer – a una riduzione della probabilità di sviluppare alcune forme di cancro. Questi risultati rafforzano l’idea di una relazione inversa fondata su basi genetiche e immunologiche.

Cistatina C, TREM2 e modelli animali

Le evidenze sperimentali aggiungono ulteriori tasselli. In modelli murini di Alzheimer, l’introduzione di cellule tumorali umane ha impedito lo sviluppo delle tipiche alterazioni neurodegenerative. Yueming Lu, neurologo della Huazhong University of Science and Technology di Wuhan, attribuisce questo effetto a livelli elevati di cistatina C, molecola coinvolta nella regolazione immunitaria.

La cistatina C stimola l’attivazione di TREM2, proteina fondamentale nella rimozione delle placche amiloidi dal cervello. Questo circuito biologico offre una spiegazione plausibile del perché cancro e Alzheimer possano seguire traiettorie divergenti.

Terapie oncologiche e impatto cognitivo

Alcuni ricercatori hanno valutato anche il possibile ruolo dei trattamenti oncologici. La chemioterapia e altre terapie sistemiche modificano in modo duraturo l’attività immunitaria. Questa modulazione potrebbe influire sul rischio di sviluppare demenza.

Le evidenze attuali richiedono ulteriori verifiche cliniche. Gli autori dello studio invitano a proseguire con ricerche sull’uomo per comprendere meglio le interazioni tra immunità, genetica e processi neurodegenerativi.

Nuove strategie terapeutiche in prospettiva

La relazione inversa tra tumore e Alzheimer apre scenari terapeutici innovativi. Gli scienziati valutano approcci mirati alla modulazione del sistema immunitario, con l’obiettivo di ripristinare un equilibrio funzionale tra proliferazione cellulare e protezione neuronale. Una strategia di questo tipo potrebbe affiancare le terapie orientate alle proteine amiloidi e tau. L’attenzione si sposta verso la regolazione fine dei meccanismi immunitari, considerati snodo cruciale nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative. La ricerca prosegue su questa strada, con l’obiettivo di tradurre le evidenze biologiche in interventi concreti per la prevenzione e la cura.